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5 are expressed in normal peripheral blood mononuclear cells and upregulated following in vitro stimulation and in patients with rheumatoid arthritis. FASEB J 2004; 18: Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation. Quintiles Prize Lecture Br J Pharmacol 2006; 148: Lipworth BJ. Therapeutic implications of non-genomic glukocorticoid activity. Lancet 2000; 365: McMaster A, Ray DW. Modelling the glucocorticoid receptor and producing therapeutic agents with anti-inflammatory effects but reduced side-effects. Exp Physiol 2007; 92: Mróz RM, Norparlik J. Sygnalizacja zale na od histonów w farmakoterapii przewlek³ej obturacyjnej choroby p³uc. Pneumonol Alergol Pol 2007; 75: Stellato C. Post-transcriptional and nongenomic effects of glucocorticosteroids. Proc Am Thorac Soc 2004; 1: Löwenberg M, Stahn C et al. Novel insights into mechanisms of glucocorticoid action and the development of new glucocorticoid receptor ligands. Steroids 2008; 73: Barnes PJ. Corticosteroid effects on cell signaling. Eur Respir J 2006; 27:

Dieciséis ensayos cumplieron los criterios de inclusión. Todos los ensayos presentaron un alto riesgo de sesgo. Quince ensayos aportaron datos para el análisis (927 participantes recibieron glucocorticosteroides, y 934, placebo o ninguna intervención). Los glucocorticosteroides fueron administrados por vía oral o parenteral durante una mediana de 28 días (intervalo de tres días a 12 semanas). Los participantes tenían entre 25 y 70 años de edad, presentaban diferentes estadios de la hepatopatía alcohólica y un 65% eran hombres. El seguimiento de los participantes del ensayo, cuando se informó, fue hasta el momento del alta del hospital, hasta la muerte (una mediana de 63 días), o durante al menos un año. No hubo evidencia del efecto de los glucocorticosteroides sobre la mortalidad por todas las causas hasta tres meses después de la asignación al azar ni con el metanálisis tradicional (CR de efectos aleatorios 0,90; IC del 95%: 0,70 a 1,15; participantes = 1861; ensayos = 15; I² = 45% [heterogeneidad moderada]) ni con el Análisis Secuencial de Ensayos. El metanálisis no mostró evidencia de efectos sobre la calidad de vida relacionada con la salud hasta los tres meses (DM -0,04 puntos; IC del 95%: -0,11 a 0,03; participantes = 377; ensayo = 1; evidencia de baja calidad), medido con la escala European Quality of Life - 5 Dimensions-3 Levels (EQ- 5D-3L). No hubo evidencia de efectos sobre los eventos adversos graves durante el tratamiento ni con el metanálisis tradicional (CR de efectos aleatorios 1,05; IC del 95%: 0,85 a 1,29; participantes = 1861; ensayos = 15; I² = 36% [heterogeneidad moderada]), la mortalidad relacionada con la hepatopatía hasta tres meses después de la asignación al azar (CR de efectos aleatorios 0,89; IC del 95%: 0,69 a 1,14; participantes = 1861; ensayos = 15; I² = 46% [heterogeneidad moderada]), la frecuencia de cualquier complicación hasta tres meses después de la asignación al azar (CR de efectos aleatorios 1,04; IC del 95%: 0,86 a 1,27; participantes = 1861; I² = 42% [heterogeneidad moderada]) y la frecuencia de eventos adversos no graves hasta los tres meses de seguimiento después del final del tratamiento (CR de efectos aleatorios 1,99; IC del 95%: 0,72 a 5,48; participantes = 160; ensayos = 4; I² = 0% [ninguna heterogeneidad]) ni con el Análisis Secuencial de Ensayos. Nueve de los ensayos fueron patrocinados por la industria.

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